En MedCiencia hemos hablado en varias ocasiones de esta bacteria, Staphylococcus aureus multirresistente (o MRSA en inglés), por ser un verdadero problema de salud pública. Esta bacteria oportunista se aprovecha de que nuestro sistema inmune está debilitado para causar diversas infecciones, siendo la causa número 1 de las infecciones nocosomiales. Por esta razón, encontrar un antibiótico que acabe consiga acabar con ella solucionaría muchos problemas.
La forma de encontrar un antibiótico que funcione pasa primero por averiguar cuál es el punto débil de la bacteria y eso es precisamente lo que han descubierto un grupo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de la Universidad de Notre Dame en Indiana (EEUU). Los resultados del estudio han sido publicados en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Encontrado el punto débil de la bacteria Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus, también conocida como estafilococo dorado por el color que forman sus colonias, resulta un verdadero problema en los hospitales. Puede causar muchos tipos de infección, siendo la más grave una septicemia generalizada que finalmente acaba con la muerte del paciente. En números, según datos recogidos en EEUU, la cepa multirrestente de S. aureus causa más de 80.000 infecciones al año, acabando más de 11.000 de ellas con la muerte del paciente. En España, el 25% de todas las infecciones nocosomiales están causadas por esta bacteria.
La clave de la resistencia a los antibióticos de S. aureus reside en una proteína implicada en la formación de su pared celular. En las bacterias que son susceptibles a los antibióticos beta-lactámicos, como puede ser la penicilina, esta proteína se bloquea y las bacterias dejan de reproducirse pero en S. aureus la proteína no resulta bloqueada y la reproducción continúa normalmente.
Los investigadores han estudiado a fondo la estructura de esta proteína y han hallado que el mecanismo que le permite resistir a los antibióticos está relacionado con un sitio alostérico, esto es, una localización lejana al sitio activo de la encima pero que controla su activación. El estudio ha servido para ver que la unión de un antibiótico, la ceftarolina, en ese sitio alostérico provoca una serie de cambios morfológicos en la proteína que la activan y la hacen sensible al antibiótico en cuestión.
Los resultados del estudio abren la puerta para el desarrollo de nuevos antibióticos que realmente puedan ser eficaces contra esta peligrosa bacteria.
Fuente: CSIC