Si por algo se caracterizan los herpervirus, aparte de causar infecciones en la piel, es por quedar latentes en nuestro cuerpo y reaparecer cuando nuestras defensas están bajas, en épocas de estrés, coinfectando con otra enfermedad y, en otros casos, ni siquiera se tiene seguridad de por qué reaparecen. Un grupo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte ha sido pionero en empezar a esclarecer el gran misterio de la latencia de estos virus. Han identificado una familia de genes que juega un papel clave en el mecanismo de latencia y activación de algunos deestos virus, concretamente en los que causan algún tipo de cáncer asociados a ellos. El hallazgo ha sido publicado en Cell Host and Microbe.
En ausencia de unas determinadas enzimas, el virus se reactiva
Los herpesvirus que más conocemos son el virus de la varicela-zoster o el que causa herpes labial y genital pero existen otros tipos de herpesvirus que causan tumores.
Por un lado tenemos el virus de Epstein-Barr (EBV), que puede causar el linfoma de Burkitt (un tumor común entre niños de África central y Nueva Guinea) y también es el responsable de la mononucleosis infecciosa, más conocida como enfermedad del beso. Por otro lado, otro virus que causa tumores es el sarcoma de Kaposi asociado a herpesvirus (KSHV). El sarcoma de Kaposi es un cáncer de las células que recubren los vasos sanguíneos que también se asocia al VIH, causando esas manchas típicas de color púrpura que salen por la piel (como las que tenía Tom Hanks en la peli de “Philadelphia”).
Los herpesvirus se quedan en estado latente en las neuronas de los ganglios sensoriales, allí se sigue dando el proceso de transcripción de su genoma pero a nivel muy bajo, con lo que el ADN del virus no llega replicarse y no causa infección. Lo que han descubierto son los genes implicados en ese punto, cuando el virus ya comienza a replicarse por completo. Han visto que la supresión de las enzimas producidas por unos determinados genes, llamados TLK, hace que el ciclo de replicación de estos virus se active, provocando la infección recurrente.
Tanto el virus EBV como el KSHV se transmiten por vía sanguínea y quedan latentes en más del 95% de las personas que lo poseen y es por esta razón por la que es tan difícil tratarlos. Las personas inmunodeprimidas son las que tienen más riesgo de acabar padeciendo un cáncer asociado a estos virus.
Hasta ahora, lo que se desconocía eran las bases moleculares implicadas en la activación de estos virus, ahora se podrá estudiar más en detalle la relación molecular que existe entre, por ejemplo, el estrés y la acción de las enzimas producidas por los genes TLK. Se debe investigar en un fármaco que tenga como objetivo estas enzimas para poder controlar la reactivación y así evitar los distintos cánceres asociados a ellos.
Fuente: ScienceDaily