En un hallazgo que podría conducir a nuevos medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca, investigadores de la Universidad de Loyola, en Chicago (Estados Unidos), han descubierto el mecanismo molecular que regula la forma en que el corazón bombea sangre. El protagonista a nivel molecular clave de este mecanismo es una proteína denominada titina, la más grande que se conoce en todo el organismo. Los investigadores han publicado el trabajo en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
Músculo involuntario
Todos sabemos que nuestro corazón funciona de forma involuntaria. No tenemos que ordenarle que lata para poder seguir viviendo. Cuando está sano, el corazón se regula a sí mismo de manera que con cada latido, bombea tanta sangre como recibe. Cuando la sangre entra en el corazón, ésta se extiende a la pared de la cámara de bombeo que suministra la sangre al cuerpo (ventrículo izquierdo), lo que provoca que el músculo se contraiga y bombee la sangre. Este mecanismo de control se conoce bajo el nombre de Mecanismo o Ley de Frank-Starling.
En pacientes con insuficiencia cardíaca, este mecanismo se rompe. El músculo cardíaco se vuelve demasiado débil como para bombear hacia el cuerpo la cantidad de sangre que entra en el corazón. Para compensar, nuestro músculo vital se agranda, desarrolla más masa muscular y late más rápido.
El problema es que con el tiempo estas medidas compensatorias se quedan cortas, y el corazón no puede bombear suficiente sangre como para satisfacer las necesidades de sangre y oxígeno que requiere el organismo. Esto da lugar a dificultades para respirar, fatiga, debilidad, hinchazón en las piernas, retención de líquidos y otros síntomas.
La proteína más grande
El estudio de los investigadores norteamericanos han encontrado que la proteína titina es clave para entender el mecanismo de Frank-Starling y, por lo tanto, la cantidad de sangre que el corazón es capaz de bombear con cada latido.
Esta proteína es un componente esencial de los músculos. Es la más grande del cuerpo, y pesa cerca de 15 veces más que una proteína promedio. En el corazón, actúa como un muelle, lo que afecta la capacidad del corazón para contraerse y relajarse. Normalmente, cuando la gente envejece, la proteína titina se hace más corta. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia cardiaca, la proteína se hace más larga y se vuelve menos eficaz.
Este descubrimiento podría ayudar, según los investigadores, a señalar el camino hacia nuevos medicamentos que traten más eficazmente la insuficiencia cardíaca, enfermedad que afecta a un 5% de la población española y que representa en el país la primera causa de hospitalización en personas mayores de 65 años.
Según datos epidemiológicos, alrededor de la mitad de los pacientes con insuficiencia cardíaca mueren dentro de los 5 años a partir del diagnóstico. Es una enfermedad que representa el 2,5% del coste total de la asistencia sanitaria.
Fuente | Eurekalert