La tendencia al alcoholismo, como sucede en las adicciones de forma general, necesita de una serie de factores contribuyentes (no se tiene más riesgo por beber mucho, y sin más). En su día hablamos del “gen del alcoholismo“, el cual nos hace más proclives a la adicción a la bebida. Hoy seremos un poco más específicos gracias al nuevo descubrimiento de los investigadores de la Universidad de Texas, cuyo trabajo apareció recientemente en el Journal of Neuroscience: El grupo de neuronas responsables del alcoholismo.
Las neuronas responsables de la adicción al alcohol
La investigación, a cargo de Jun Wang y sus colegas, ha llegado a la conclusión de que el consumo de alcohol altera la estructura y función de las neuronas situadas en el cuerpo estriado dorsomedial, una zona cerebral clave en los comportamientos conducidos, y un hallazgo importante en la lucha contra el alcoholismo.
“El alcoholismo es una enfermedad muy común, pero su mecanismo no se entiende muy bien”
Para llegar a comprender tal mecanismo, Wang y su equipo han usado un modelo animal, en el cual han conseguido determinar cómo el alcoholismo cambia realmente la estructura física de un grupo de neuronas en particular, las neuronas espinosas medias, que es el tipo de neurona clave del cuerpo estriado. Se trata de neuronas en forma de arbo, con muchas ramificaciones y muchas pequeñas protuberancias o espinas. En dichas neuronas encontramos dos tipos de receptores de dopamina, el D1 o D2. Las neuronas D1 son “activadoras”, mientras que las neuronas D2 son “inhibidoras” del comportamiento (es decir, las D1 incitan a hacer algo, y las D2 incitan a que paremos).
Es importante tener claros ambos tipos de neuronas espinosas y su relación con la dopamina, pues este neurotransmisor es clave en la adicción, pero los receptores de dopamina no estaban tan bien estudiados como el neurotransmisor en sí mismo. Ahora sabemos que el receptor D1 o “activador” tendría un papel importante, pues el equipo detectó que el consumo periódico de grandes cantidades de alcohol actúa sobre las neuronas D1, haciéndolas mucho más excitables, y en consecuencia, se activan cada vez con menos estimulación.
“Si se excitan las neuronas D1, tenderemos a beber alcohol, como un antojo. Es decir, cuando se activan los receptores D1 neuronales, nos obligan a realizar una acción, como buscar otra botella de alcohol en este caso. Se crea un ciclo donde la activación es cada vez más fácil, y el estimulo de actuación es cada vez más potente”
Cambios a nivel subcelular en el cerebro causados por el alcoholismo
Los cambios de las neuronas D1 también provocarían cambios físicos en las neuronas espinosas a consecuencia del alcoholismo, las cuales se ramificarían y madurarían más y más.
Por su parte, el grupo placebo del estudio no expuesto a alcohol, tendía a producir versiones inmaduras de estas espinas en las neuronas D1 cerebrales. El número total de espinas no variaba entre ambos grupos, expuestos y no expuestos al alcohol, pero la relación entre madurez e inmadurez de las espinas era dramáticamente diferente entre el grupo del alcoholismo y el grupo placebo, lo cual podría tener grandes implicaciones en factores como la alteración de la memoria y el aprendizaje en las adicciones.
“Cuando uno toma alcohol, la memoria a largo plazo es mayor, pero este proceso de memoria no es útil; de hecho, subyace a la adicción, pues se afectan las neuronas D1 o activadoras”
Las neuronas D2 o inhibidoras no se afectaban con el alcoholismo, por lo que se concluyó que la relación era específica entre alcoholismo y neuronas D1.
Para finalizar, otra de las cosas que detectaron los investigadores es que los modelos animales del grupo del alcoholismo también tendían a consumir mayores cantidades de alcohol si se les daba la opción. Es decir, que la mayor excitación por parte de las neuronas D1 no solo nos haría tender al consumo de alcohol sin más, sino que para rizar el rico, las cantidades de alcohol serían mucho mayores, colaborando en el círculo vicioso de esta adicción.
Vía | Neuroscience News.
Fuente | Journal of Neuroscience.