Seguramente, como me sucedió a mi el otro día cuando viajaba en bus, muchos os habréis dado cuenta a simple vista: El sobrepeso y la obesidad en los países occidentales está alcanzando un punto aterrador, e incluso en su día nosotros mismos nos preguntamos si esta enfermedad podía llegar a ser irreversible. Pero no solo lo digo yo y mis inexpertos ojos, sino que son cada vez más los estudios que advierten de que “nos estamos pasando”. Sabemos exactamente que hay que hacer para perder peso, o al menos no ganarlo, pues es una simple operación matemática: Comer menos (reducir la cantidad o el tipo de calorías de los alimentos), o gastar más (hacer ejercicio). Y, aunque lo tengamos clarísimo y sea tan fácil explicarlo, seguimos igual. ¿Qué está pasando?
La obesidad, un viejo desconocido
Aunque tengamos claro todo lo anterior, la verdad es que los investigadores han propuesto múltiples causas para la gran epidemia de obesidad: Genética, falta de educación, cultura, ahorro de tiempo y dinero… Y, aún así, ninguno de todos esos factores proporciona la explicación clave necesaria para el problema. De hecho, sea cual sea nuestra genética o cultura, cualquiera de nosotros puede caer en la tentación y comer en exceso, aunque sepamos de sobra que existen muchas desventajas por hacerlo.
Lo que si es evidente es que hay varios factores que pueden conducir a la obesidad, y el más aceptado de todos es el consumo excesivo de alimentos (por investigación y por pura lógica: consumir más de lo que gastamos). Por ello, la solución sería clara, como hemos comentado al principio; modificar nuestras opciones de alimentación. Pero para modificar nuestros hábitos correctamente deberíamos comprender que sucede ahí dentro, a nivel cerebral, para que no seamos capaces de controlar nuestro apetito y nuestro consumo calórico.
La complejidad neurológica de la obesidad
Todo o casi todo lo que hacemos en nuestro día a día tiene una explicación a nivel cerebral, ya conocida hoy en día o en investigación, pues hay que decir que aún hay muchas cosas sin explicación. Y como tal, la obesidad también se encuentra aquí.
Uno de los responsables del apetito específicamente, como comenta el neurocientífico Bradford Lowell, del Centro Médico Beth Israel Deaconess, en Boston, sería el hipotálamo: “Una maraña de circuitos similar a un cuadro de Jackson Pollock“. Puede que sea una descripción bastante acertada. Esta maraña de cables neuronales, junto a algunas moléculas como el péptido neuronal AgRP yla proopiomelanocortin (activadores y bloqueadores del apetito, respectivamente), serían los responsables de lo que conocemos como apetito.
Sin embargo, hay que destacar una terrible curiosidad: En 1990 se demostró que al inactivar los genes que controlaban a los estimuladores del apetito, no se lograba modificar la conducta alimentaria ni el peso. De hecho, aunque se destruyera por completo el núcleo AgRP en ratones que se morían de hambre, había otra vía cerebral, la vía del receptor GABA, que se comunica directamente con el hipotálamo, y es capaz de volver a activar el apetito por su cuenta. Es decir, que lo de olvidarnos de comer no es una opción, pues ni siquiera chamuscando circuitos cerebrales es posible conseguirlo.
Modificar el cerebro no, pero las hormonas… puede que sí
Lo que también se sabe es que, aunque alterar las vías neuronales no es una opción para modificar el apetito, hay otra vía que sí es posible modificar: Las vías hormonales. Por ejemplo, si se pierde oxitocina en el hipotálamo, se produce un apetito insaciable, como ocurre en algunos síndromes hormonales. Pero, si se estimula una proteína llamada calcitonina, relacionada con el gen CGRP, un tipo de neuronas específico ordena que los ratones entren en inanición y puedan acabar muriendo de hambre.
De todas formas, como podréis observar, lo que no queremos es morir de hambre sino poder controlar el peso, en definitiva, frenar la epidemia de obesidad que vive nuestro planeta. Por tanto, dejar de comer sin más no es la solución.
Los posibles fármacos contra la obesidad
Lo que creen los investigadores es que, si llegamos a conocer por completo las moléculas que controlan, activan o desactivan el hambre y la saciedad, sería posible desarrollar fármacos eficaces contra los trastornos alimentarios. Sin embargo, hay puntos en contra, como el hecho de que muchas veces la sensación de hambre no es por gula (querer comer sin necesidad), sino justamente fisiológica, por necesidad pura y dura. Por tanto, sería necesario un bloqueo farmacológico podría empeorar el problema. En segundo lugar, hay veces que no comemos por conseguir energía, sino por el impacto emocional que tienen los alimentos.
Por el momento, según las investigaciones actuales, este segundo problema es el más olvidado, pues las implicaciones de efectos gratificantes del consumo de alimentos han sido bastante ignoradas. Como ya os hemos contado en alguna ocasión, muchos alimentos ricos en azúcar o grasas actúan a nivel de los centros de recompensa cerebrales como si de drogas se tratasen, por lo que la probabilidad de volver a consumirlos es bastante elevada.
Por el momento, parece que habrá que seguir buscando un control correcto del consumo de alimentos, tanto a nivel hormonal como cerebral, y siempre teniendo en cuenta todos los factores y vías que están en juego (emociones, circuitos cerebrales de apetito y recompensa, adicción, hormonas…). Es un tema complicado, pero con la cantidad de investigaciones en curso, en algún momento se encontrará una solución.
Vía | Brain Blogger.