Por si no tuvimos suficiente alegría con la noticia de que era posible revertir el Alzheimer (al menos en ratones) gracias al bloqueo de una proteína en especial, hoy podemos sumar un nuevo paso hacia el tratamiento de esta enfermedad neurodegenerativa, ya que se ha comprobado que un antidepresivo de uso bastante común sería capaz de frenar el avance del Alzheimer.
El citalopram, un antidepresivo que puede reducir las placas del Alzheimer
Como ya sabéis, el problema esencial de la enfermedad de Alzheimer es el deposito de placas proteínas formadas por la conocida beta-amiloide, las cuales causan los problemas de memoria y otras alteraciones cognitivas y del pensamiento de esta enfermedad. Por ello, es primordial encontrar algún método para evitar la producción, o al menos la acumulación de estas placas, para así poder evitar el declive mental del trastorno.
Así pues, según un estudio publicado en Science Translational Medicine a cargo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis junto a la Universidad de Pennsylvania, un antidepresivo prescrito comunmente en atención primaria tendría otra función hasta ahora desconocida. Ni más ni menos que poder reducir la producción de las placas proteicas características de la enfermedad de Alzheimer.
Para llegar a tal resultado, los científicos probaron el antidepresivo citalopram tanto en adultos jóvenes sanos como en ratones, y con tan solo una dosis del antidepresivo redujeron la producción de beta-amiloide en hasta un 37%. Son resultados bastante prometedores, pero los investigadores advierten que no es buena idea empezar a tomar antidepresivos sin medida para evitar el Alzheimer, pues hace falta estudiar más el asunto:
“Los antidepresivos parecen estar reduciendo significativamente la producción de beta-amiloide, y eso es emocionante. Pero mientras que los antidepresivos generalmente se toleran bien, tienen también riesgos y efectos secundarios. Hasta que no podamos probar definitivamente que estos medicamentos ayudan a disminuir o detener la enfermedad de Alzheimer en los seres humanos, no podemos correr riesgos. Todavía hay mucho trabajo que hacer”
La serotonina, clave para reducir la beta-amiloide
Cabe destacar que la proteína beta-amiloide se produce de forma natural en un cerebro cognitivamente normal. El problema en el Alzheimer es que este tipo de proteína se produce en exceso y se acumula. Pero en anteriores estudios ya se había demostrado que la serotonina, un neurotransmisor cerebral, puede reducir la producción de esta proteína. Por otra parte, Yvette Sheline, autor principal del estudio de hoy, también había relacionado anteriormente los antidepresivos con una menor producción de placas de proteínas en personas cognitivamente sanas.
La mayoría de los antidepresivos actuales tienen como función mantener la mayor cantidad posible de serotonina funcionando en el cerebro, por lo que los autores del actual estudio se preguntaron si uno de esos fármacos podría llegar a bloquear el exceso de niveles de beta-amiloide mediante el uso de estos fármacos, ya que así la serotonina tendría un mayor efecto.
El pasado 2011 ya se había probado la terapia en ratones jóvenes alterados genéticamente para desarrollar Alzheimer cuando envejecieran. Antes de que se les desarrollaran las placas cerebrales, los antidepresivos consiguieron reducir hasta un 25% la producción de la proteína en tan solo 24 horas.
Pero esta vez se siguió el desarrollo de las placas de Alzheimer en ratones tratados con citalopram durante 28 días mediante una técnica de imagen de dos fotones. Resultó que las placas existentes detuvieron su crecimiento, y la formación de nuevas placas disminuyó hasta un 78%.
Por otra parte, en un segundo experimento con 23 personas de 18 a 50 años sanos, sin deterioro cognitivo alguno, se les trató con una sola dosis de citalopram. Posteriormente se tomaron muestras de líquido cefalorraquídeo durante las 24 horas siguientes, demostrando una caída del 37% en la producción de placas proteicas.
Ahora el objetivo de los investigadores es estudiar la relación entre las placas de beta-amiloide y la serotonina, por lo que aún queda mucho que investigar, aunque los resultados son bastante alentadores.
Vía | Universidad de Washingont en St. Louis.